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Corticoides mecanismo de accion inmunosupresor

Biodisponibilidad celular de cortisol. Las acciones de cortisol dependen de la biodisponibilidad de éste en la célula. Un mecanismo que modifica su biodisponibilidad involucra a las enzimas reductasas y a las enzimas 11 β hsd1 y 2 , las cuales regeneran y degradan cortisol, respectivamente 64. “el mecanismo de acción del grosellero negro –nos explicaría alfredo fernández- es completamente diferente del de los corticoides sintéticos. Fármacos utilizados, la introducción de la ciclosporina en los años 80 en el tratamiento inmunosupresor per-mitió el incremento del número de trasplantes y el éxito de esta práctica. Te de las células b, característica de la atopia. Los gc in-hiben la trascripción de genes de il-4, il-5, e il-13, lo cual contribuye en forma importante a su acción antialér-gica. Producen una polarización de los linfocitos t hacia th2, probablemente por suprimir la producción de ifg, mecanismos moleculares de acción de los corticoides. Recopilación de la fisiología del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal, para comprender el papel de los corticoides exógenos como herra-mientas terapéuticas en innumerables patologías, que, utilizados de manera inapropiada, pueden causar efectos deletéreos importantes. La historia de los corticoides empezó hace 164 años, en 1843,. Un cambio determinante en el manejo inmunosupresor, mostrándose como un medicamento pionero en el con-trol del rechazo agudo, con aumento en la supervivencia del injerto renal anual, de 65% a más del 80% con la combinación de csa, corticoides y azatioprina (triple te-rapia). Así mismo disminuyeron los requerimientos de. Otros mecanismos incluye la inhibición de la fagocitosis y estabilización de la membrana lisosomal de las células fagocíticas. Lo descrito, se relaciona con el principal mecanismo de los corticoides, el antiinflamatorio. De lo expuesto, se infiere que tiene un efecto inmunosupresor al suprimir la producción y efecto de factores humorales. La administración de dosis elevadas de corticosteroides y la terapia con anticuerpos monoclonales anti-linfocíticos, juegan muy a menudo un papel trascendental como “medicación de rescate”. Pero, la posibilidad de éxito depende mucho de la gravedad de la reacción, así como de que se hayan presentado episodios con anterioridad. La oxidación de los corticoides a nivel del hidroxilo del c17, origina los 17-cetoesteroides, metabolitos de nula actividad corticoidea y muy débil actividad androgénica. La vía de excreción más importante es la urinaria. Los gcc sintéticos son metabolizados y excretados en forma similar. La vida media oscila entre 90 y 190 minutos. Mecanismo de acción: glucocorticoide inmunosupresor. Presentación: comprimidos de 4 mg, 8 mg y 40 mg. Efectos secundarios: hipertensión arterial, acné, hiperglucemia, osteoporosis, retención de líquidos, fragilidad capilar, cataratas, aumento de peso, necrosis aséptica de cadera. ¿cuándo debe tomarlo? una vez al día. Artículo anterior volver a la web

 

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